La vitamine B12

La vitamine B₁₂ est une vitamine fabriquée exclusivement par des bactéries. Les végétaux et les champignons n’en ont pas besoin et n’en contiennent pas (à part des traces liées aux contaminations bactériennes). Les animaux, par contre, en ont tous besoin. Les animaux végétariens sauvages en obtiennent en buvant de l’eau des rivières, des mares et des lacs, en mangeant des plantes souillées ou par la coprophagie, ou, dans le cas par exemple des ruminants, par leur microbiote intestinal (les micro-organismes vivant dans l’intestin). Les carnivores en obtiennent en mangeant de la viande. La nourriture des animaux d’élevage (qui ont une alimentation végétalienne et boivent de l’eau du robinet) est enrichie en B₁₂ (Olivier, 2012).

Comme les aliments d’origine végétale ou fongique ne contiennent pas, à l’état naturel, de vitamine B₁₂, les végétalien-ne-s doivent impérativement consommer des aliments enrichis ou des suppléments. La vitamine B₁₂ est produite industriellement par fermentation bactérienne.

Il est nécessaire d’en consommer :

3 µg répartis sur deux ou trois repas (sous forme d’aliments enrichis)
ou 10 µg minimum en une prise quotidienne (cette différence de quantité s’explique par le fait que la capacité d’absorption de la vitamine B₁₂ par le corps décline fortement au-delà de 2 ou 3 µg d’un coup)
ou 2000 µg par semaine (de préférence en deux prises).

Le complément de la marque « VEG1 » couvre nos besoins quotidiens en vitamine B₁₂.

Certains végétaux furent considérés par le passé comme des sources de B₁₂ (la spiruline, par exemple). Ils contiennent en fait des molécules analogues inactives.

1. La vitamine B₁₂ dans le corps

1.1. Absorption

L’absorption de la vitamine B₁₂ est assez complexe.

Tout d’abord, lorsque la B₁₂ est liée à des protéines, elle doit être détachée de ces protéines dans l’estomac, par l’acide chlorhydrique. La B₁₂ est liée à des protéines dans les produits animaux, mais pas dans les produits enrichis et les suppléments. Les personnes ayant un pH gastrique plus élevé que la normale (donc moins acide), à cause du vieillissement, d’un traitement antiacide ou d’une maladie, ont une capacité réduite à absorber la B₁₂ des produits animaux.

Dans l’estomac, une fois détachée des protéines alimentaires (s’il y a lieu), la B₁₂ se lie à une glycoprotéine sécrétée par les glandes salivaires et l’estomac, appelée haptocorrine ou transcobalamine 1. L’haptocorrine a pour fonction de protéger la B₁₂ de l’acidité de l’estomac.

Une fois dans l’intestin grêle, les enzymes digestives dégradent l’haptocorrine. C’est alors que la B₁₂ se lie à une glycoprotéine ayant été sécrétée par l’estomac, le facteur intrinsèque. Le facteur intrinsèque protège la B₁₂ des sucs digestifs et des bactéries.

Au niveau de l’iléon, la dernière partie de l’intestin grêle, le complexe B₁₂-facteur intrinsèque se lie à des récepteurs spécialisés et est absorbé.

Dans le sang et le plasma, la B₁₂ est transportée par une troisième glycoprotéine, la transcobalamine 2.

Une toute petite partie (1 % environ) de la B₁₂ non liée au facteur intrinsèque échappe aux enzymes digestives et est absorbé par « diffusion passive ».

Le taux d’absorption de la B₁₂ est surtout limité par la production de facteur intrinsèque. Cette production, faible, est nettement plus adaptée à la consommation fréquente de petites quantités qu’aux doses massives. C’est pourquoi le taux d’absorption de B₁₂ est très dégressif. À titre indicatif (ces chiffres sont des approximations) :

Dose de vitamine B₁₂ ingérée	Part absorbée
0,1 à 2 µg	50 %
5 µg	20 %
10 µg	15 %
50 µg	3,5 %
1000 µg	1,2 %

Par rapport aux autres vitamines, nos réserves de B₁₂ sont considérables, jusqu’à 1000 fois nos besoins quotidiens. 60 % est stockée dans le foie, 30 % dans les muscles, 10 % dans le reste du corps (Mangels et Messina, 2011).

1.2. Fonctions biologiques

Comme toutes les vitamines du groupe B, la vitamine B₁₂ joue un rôle de coenzyme (la partie non-protéique de certaines enzymes). Elle intervient notamment dans :

Le recyclage de l’homocystéine en méthionine. L’homocystéine est un produit de dégradation des acides aminés soufrés ;
La synthèse de l’ADN, plus précisément de certains nucléotides constituant l’ADN ;
Le métabolisme de certains acides gras (à nombre impair de carbones, comme l’acide propionique), acides aminés et nucléotides ;
Le métabolisme de la vitamine B₉ ;
Le fonctionnement des neurones (synthèse de neurotransmetteurs, synthèse et entretien de la myéline, la substance qui isole électriquement les fibres nerveuses).

2. Besoins

Sur la base d’études anciennes (Darby et al., 1958), les apports journaliers recommandés ont été fixés dans de nombreux pays à :

0-12 mois	0,5 µg
1-3 ans	0,9 µg
4-8 ans	1,2 µg
9-13 ans	1,8 µg
14 ans et +	2,4 µg
Grossesse	2,6 µg
Allaitement	2,8 µg

Ces apports recommandés sont construits pour un taux d’assimilation de 50 % (taux d’absorption des aliments). Cependant, des études plus récentes (Bor et al., 2010) indiquent que l’apport optimal est supérieur à ces recommandations, du moins chez certaines personnes. Les auteurs de l’étude recommandent 4 à 7 µg par jour afin d’assurer à tous un apport optimal.

3. La carence en B₁₂

3.1. Symptômes

Comme nous avons d’importantes réserves de B₁₂ dans le foie, la carence s’installe lentement.

Un carence légère n’entraîne aucun symptôme apparent. Elle provoque une élévation du taux d’homocystéine dans le sang, ce qui augmente le risque de maladies cardiovasculaires (Humphrey et al., 2008), de maladie d’Alzheimer (Nourhashemi et al., 2000 ; Selhub et al., 2000), de cancer du col de l’utérus (Myung et al. 2011), de malformations à la naissance (chez les bébés de mère carencée), de fragilisation osseuse.

Une carence importante provoque :

Une anémie mégaloblastique. La carence en B₁₂ inhibe (en partie) la synthèse de l’ADN. En conséquence, dans la moelle osseuse, les futurs globules rouges grossissent sans pouvoir se diviser (la division cellulaire implique de dupliquer l’ADN). Le nombre de globules rouges dans le sang diminue, mais leur taille augmente.

La synthèse de l’ADN nécessite de la THF (tetrahydrofolate), une forme de vitamine B₉ que la B₁₂ permet de fabriquer (à partir d’une autre forme de B₉). C’est en cela que la B₁₂ contribue à la synthèse de l’ADN. Comme une partie de la vitamine B₉ des aliments se trouve déjà sous forme de THF, une alimentation riche en vitamine B₉, ce qui est généralement le cas de l’alimentation végétalienne, protège de l’anémie mégaloblastique. C’est plutôt une mauvaise chose, en fait, car il est préférable de détecter la carence en B₁₂ au stade de l’anémie mégaloblastique plutôt qu’au stade des troubles neurologiques. Car autant l’anémie mégaloblastique, même si elle peut avoir d’autres causes génétiques rares, est caractéristique des carences en vitamine B₉ et/ou B₁₂, et est totalement réversible, autant les troubles neurologiques sont non-spécifiques (donc plus difficiles à diagnostiquer) et pas toujours complètement réversibles.

Des troubles neurologiques. Les troubles neurologiques sont non-spécifiques, c’est-à-dire qu’ils ne sont pas propres à la carence en B₁₂. Il s’agit de fatigue, d’une dégradation de l’humeur, de troubles de la mémoire, d’une diminution des fonctions sensorielle et motrices. Bref, le cerveau fonctionne moins bien, ce qui peut être confondu avec une dépression ou, chez les personnes âgées, avec le vieillissement cérébral (pour les cas légers), une démence sénile ou une maladie d’Alzheimer. Dans les cas sévères apparaissent des douleurs (des picotements électriques) dues à la dégradation des gaines de myéline des nerfs. Ces lésions ne sont pas toujours réversibles.

3.2. Prévalence

Dans la population générale, 95 % des carences en vitamine B₁₂ sont dues à un défaut d’absorption. Ce défaut peut être dû à :

Un manque d’acidité de l’estomac (causé par des médicaments anti-acide ou des maladies de l’estomac), qui empêche de digérer la B₁₂ des aliments. Dans ce cas il faut consommer sa B₁₂ sous forme de suppléments.
Un manque de facteur intrinsèque, dû notamment à la maladie de Biermer, une maladie auto-immune entraînant la destruction des cellules de l’estomac fabriquant le facteur intrinsèque. Dans ce cas, il faut obtenir sa B₁₂ par des injections intramusculaires mensuelles.
Plus rarement, une mutation d’un des gènes codant pour les transcobalamines.

Pour une raison encore non élucidée, seule une minorité de végétalien-ne-s qui ne prennent pas de B₁₂ développent une carence sévère. Celles et ceux qui y échappent, même s’ils-elles n’ont pas de symptômes apparents de carence, ont un taux sanguin d’homocystéine nettement plus élevé et un taux de B₁₂ plus bas que les non-végétalien-ne-s et les végétalien-ne-s supplémenté-e-s.

Voici le taux sérique moyen de vitamine B₁₂ de différents groupes (adapté de Mangels et Messina, 2011) :

Carence : < 200 pg/mL
Taux normal : > 200 pg/mL
Taux bon : > 270 pg/mL (d’après Herrmann et Geisel, 2002)
Taux bon (pour les seniors) : > 405 pg/mL (d’après Selhub et al., 2008)

3.3. Mesure du statut en vitamine B₁₂

Étant donné que les tests sanguins ne font pas la différence entre la B₁₂ et les analogues, la mesure du taux sérique de B₁₂ peut être faussée par une consommation élevée d’analogues, ce qui est notamment le cas chez les mangeurs d’algues. De ce fait, elle peut échouer à détecter certaines carences. Le taux sanguin de vitamine B₁₂ n’est donc pas un test très fiable, du moins lorsqu’il est pratiqué seul.

Bien que le taux d’homocystéine dépende aussi des vitamines B₆ et B₉, un taux élevé d’homocystéine est le signe le plus précoce de la carence en B₁₂. C’est donc un marqueur important du statut en vitamine B₁₂.

L’indicateur le plus précis du statut en vitamine B₁₂ est le taux sanguin ou urinaire d’acide méthylmalonique. L’acide méthylmalonique est un produit intermédiaire de la transformation du propionyl-Co A en succinyl-Co A (co signifie « coenzyme »). La dernière étape de cette conversion requiert impérativement, pour seule coenzyme, la vitamine B₁₂. En cas de manque de vitamine B₁₂, la dernière étape de la conversion est ralentie et l’acide méthylmalonique s’accumule dans le corps.

Les végétalien-ne-s correctement supplémentés en vitamine B₁₂ n’ont pas besoin de faire ces analyses en raison de leur végétalisme (mais ils peuvent, comme tout le monde, avoir besoin de faire ces analyses pour d’autres raisons médicales, par exemple si leur médecin soupçonne qu’ils souffrent de la maladie de Biermer).

4. Supplémentation recommandée

La supplémentation est nécessaire aux végétalien-ne-s et même aux végétariens qui consomment peu de produits animaux.

4.1. Options disponibles

Plusieurs options s’offrent à vous :

3 µg, répartis sur deux ou trois repas dans la journée, via des aliments enrichis (encore rares en France).
10 µg une fois par jour. D’aucuns recommandent même 25 µg pour un apport vraiment optimal.
2000 µg par semaine (de préférence en deux prises)

Ces chiffres s’expliquent par le fait que la B₁₂ est nettement mieux absorbée en plusieurs petites doses qu’en une seule grosse dose (voir §2).

Il s’agit de valeurs minimales : il est tout à fait possible (et parfois souhaitable) d’en prendre davantage, par exemple en combinant plusieurs options ou en doublant les quantités. La vitamine B₁₂ n’est pas toxique même à doses massives.

Les enfants entre 2 et 10 ans n’ont besoin que de la moitié de ces quantités, tandis que les femmes enceintes et allaitantes ainsi que les seniors ont besoin de plus : 20 – 25 µg en une prise quotidienne unique.

Il existe des comprimés de 5000 µg ne nécessitant que deux prises par mois mais ils n'ont pas été suffisamment étudiés pour que nous les recommandions à ce jour.

4.2. Où s’en procurer

1. Dans les pharmacies suisses, on ne trouve en vente libre que des comprimés de Vitarubin dosés à 15 µg. Les ampoules de Vitarubin dosées à 1000 µg ne sont disponibles que sur ordonnance.

2. Dans les pharmacies françaises on trouve en vente libre de la vitamine B₁₂ en ampoules de 1000 µg ou sous d’autres formes. En France, seules les ampoules de marque Gerda, Delagrange et Aguettant ont un prix fixé par la sécurité sociale (car elles sont remboursables).

Comme les mégadoses sont faiblement absorbées, on peut fractionner les ampoules en versant leur contenu dans un compte-goutte (de préférence opaque ou rangé dans une armoire car la B12 est sensible à la lumière). Une goutte apporte la dose journalière pour une personne. Les gouttes peuvent être versées dans les plats ou dans les boissons. La vitamine B12 n’est pas sensible à la chaleur.

3. Dans les magasins spécialisés, tels que les boutiques bio, les boutiques de diététique et les boutiques véganes. comme Fabulous, Vegusto, Lola Vegan ou Mr Vegan (Suisse) et Un monde vegan (France).

4.3 Quelle spécialité choisir

Le choix le plus pratique : le VEG1. Un comprimé par jour couvre les besoins journaliers en B₁₂ et, par la même occasion, en vitamine D et en iode. Il a un goût sucré et fond dans la bouche.
Le choix le plus simple : deux ampoules ou deux comprimés de 1000 µg par semaine

Sauf condition médicale particulière, les différentes formes de B₁₂ (cyanocobalamine, méthylcobalamine, etc.) sont équivalentes. La cyanocobalamine est la plus courante et la moins chère (et se conserve plus longtemps). Il semble qu’à forte doses, la cyanocobalamine soit mieux absorbée (Adams et al., 1971).

5. Les formes de vitamines B₁₂

La cobalamine est une molécule complexe. Elle peut prendre plusieurs formes, selon le groupe fonctionnel symbolisé génériquement par la lettre R sur le schéma.

Méthylcobalamine. L’une des deux formes biologiquement actives de la B₁₂. Elle contient un groupe méthyle -CH₃ sur l’atome de cobalt. Certaines bactéries la produisent sous cette forme.
L’adénosylcobalamine (ou cobamamide). L’autre forme biologiquement active de la B₁₂. Une molécule d’adénosine est liée à l’atome de cobalt.
L’hydroxocobalamine. C’est une forme de B₁₂ produite par de nombreuses bactéries, dont celles que l’on utilise pour produire industriellement la B₁₂. Elle comporte un hydroxyde -OH sur le cobalt. Cette molécule a une très forte affinité pour les ions cyanure, de sorte qu’elle peut être utilisée (à fortes doses) comme antidote en cas d’intoxication au cyanure. Le corps la convertit en méthylcobalamine ou en adénosylcobalamine.
Cyanocobalamine. C’est une forme synthétique, appréciée pour sa stabilité et facile à purifier pour produire des suppléments (c’est pourquoi la plupart des suppléments sont à base de cyanocobalamine). Elle est fabriquée à partir de l’hydroxycobalamine produite par les bactéries, en la passant à travers du charbon actif. Elle contient sur l’atome de cobalt du cyanure (-C≡N^–). Le corps convertit la cyanocobalamine en méthylcobalamine ou adénosylcobalamine. Les ions cyanures libérés le sont en quantités inoffensives (de nombreux aliments en contiennent naturellement en faible quantité) : ils sont transformés en thiocyanates par une enzyme nommée rhodanèse avant d’être excrétés par les urines.

Les analogues inactifs. Les autres formes de cobalamine n’ont pas d’activité vitaminique chez les humains. En outre, la cobalamine fait partie d’une famille de molécules appelées les corrinoïdes, qui ont en commun un noyau corrine, la structure qui entoure l’atome de cobalt sur le schéma. Les cobalamines inactives et les autres corrinoïdes sont appelés « analogues inactifs » de la B₁₂. Les dosages sanguins courants de la B₁₂ ne différencient en fait pas la B₁₂ de ses analogues, c’est pourquoi ce n’est pas un test très fiable pour évaluer le statut vitaminique d’un individu.

Certains végétaux qu’on a considéré par le passé comme des sources de B₁₂ (la spiruline, par exemple) contiennent en fait des analogues.

Pierre Sigler

Références

Adams, J.F. et al. (1971). Absorption of cyanocobalamin, coenzyme B 12 , methylcobalamin, and hydroxocobalamin at different dose levels. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 6(3), pp.249–252.
Bor, M.V. et al. (2010). Daily intake of 4 to 7 g dietary vitamin B-12 is associated with steady concentrations of vitamin B-12-related biomarkers in a healthy young population. American Journal of Clinical Nutrition, 91(3), pp.571–577.
Darby, W.J. et al. (1958). Vitamin B12 requirement of adult man. The American Journal of Medicine, 25(5), pp.726–732.
Herrmann, W. and Geisel, J. (2002). Vegetarian lifestyle and monitoring of vitamin B-12 status. Clinica chimica acta; international journal of clinical chemistry, 326(1-2), pp.47–59.
Humphrey, L.L. et al. (2008). Homocysteine Level and Coronary Heart Disease Incidence : A Systematic Review and Meta-analysis. Mayo Clinic Proceedings, 83(11), pp.1203–1212.
Myung, S.-K. et al. (2011). Vitamin or antioxidant intake (or serum level) and risk of cervical neoplasm : a meta-analysis : Meta-analysis of vitamins and cervical neoplasm. BJOG : An International Journal of Obstetrics & Gynaecology, 118(11), pp.1285–1291.
Nourhashemi, F. et al. (2000). Alzheimer disease : protective factors. The American Journal of Clinical Nutrition, 71(2), p.643S–649S.
Olivier, D. (2012). Les animaux-emballages. Les Cahiers antispécistes, n°34.
Selhub, J. et al. (2000). B vitamins, homocysteine, and neurocognitive function in the elderly. The American Journal of Clinical Nutrition, 71(2), p.614S–620S.
Selhub, J. et al. (2008). The use of blood concentrations of vitamins and their respective functional indicators to define folate and vitamin B12 status. Food and nutrition bulletin, 29(2 Suppl), pp.S67–73.
Tucker, K.L. et al. (2000). Plasma vitamin B-12 concentrations relate to intake source in the Framingham Offspring study. The American journal of clinical nutrition, 71(2), pp.514–522.